匿名使用者 1級 2005-12-12 回答

會形成靜脈空氣栓塞。

這是因為血液的粘度比較高。有時在水管裡你能看到空氣泡阻礙水流運動，在血液中也是如此。一般小的空氣泡可以在肺部被排出，但正如你所說，大劑量空氣，那就會形成致死性血栓了。

一般的動物實驗中，給兔子做安樂死就是從耳緣靜脈注射一管空氣。

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下面是幾篇相關的文章，希望有助於你的理解。而豬的心臟從各方面來說是與人最接近的，故豬的致死量可以作為人類致死量的參考。

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觀察經食道超聲心動圖（TEE）對空氣靜脈栓塞的敏感度，空氣靜脈栓塞典型的TEE表現以及豬空氣靜脈栓塞的致死量。方法 純氧機械通氣條件下，經豬頸內靜脈注入0。1ml空氣， 觀察TEE的敏感度。每間隔50min，經股靜脈分別注入0。05ml/kg，0。1ml/kg，0。25ml/kg，0。5ml/kg，1ml/kg，以後每次增加1 ml/kg，速度為1ml/s，直至豬心跳停止。連續觀察TEE影象變化，並記錄空氣靜脈栓塞的致死量。結果 從頸內靜脈注入0。1ml空氣後，TEE顯示右心腔內有強反光點；當從股靜脈注射空氣後，心腔內亮點逐漸增多，聚合成團狀，然後逐漸分散消失。心腔內空氣的存留時間隨注射空氣量的增加而延長。注射2ml/kg的空氣後，心腔內空氣的存留時間為10-20min。豬死亡時心臟跳動逐漸減慢，心腔內表現為緩慢流動的細沙樣物質。其中一頭豬注射3ml/kg空氣後，左心腔出現很多活動的反光點。豬空氣靜脈栓塞致死空氣量為4±0。9ml/kg。結論 TEE是監測空氣靜脈栓塞敏感的方法； 心腔內空氣的存留時間隨注射空氣量的增加而延長；豬的空氣靜脈栓塞的致死量為4±0。9ml/kg。

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在神經外科手術中，空氣栓塞的發生率為25％～50％，乃因神經外科手術時，為暴露後部損傷，患者取坐位，由於心臟水平低於大腦，每次心臟舒張時，靜脈產生負壓，可導致開放的顱骨及硬腦膜靜脈竇空氣吸入，一口．空氣進人靜脈迴圈，右心的泡沫阻礙血流，使肺動脈壓上升。在空氣栓塞發展的早期，呼氣末co2壓力下降，最後迴圈衰竭，心搏驟停。由於右心壓力升高程度高於左心，成年患者中以前關閉的卵圓孔有15％重新開放，進而導致大腦和其他器官的栓塞。婦科手術也有相同的機制，只是坐位改為頭部向下傾斜，使心臟低於子宮水平．以致靜脈壓降低，如子宮肌壁深層大靜脈竇開放，並與外界相通，外界的空氣可被吸入靜脈迴圈，在有壓力時向子宮注入膨宮液，或胸部低位盆腔高位時，宮腔與中心迴圈問存在明顯的壓力差，則更加重了這一過程，宮腔內壓超過靜脈壓時可出現無症狀、有症狀和致命的空氣栓塞。

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靜脈空氣栓塞可能是全髖置換術中心肺功能障礙的一個主要原因。本文從它的發病機理、發生率、臨床徵象、監測診斷、預防和處理等方面作一綜述。

1。 發生機理

發生空氣栓塞的必要條件有三個：空氣來源、血管破口、血管內外壓力差。THR 術中發生空氣栓塞的主要氣體來源是擴髓後進入股骨骨髓腔的空氣，大約有10~25ml。擴髓後置入骨水泥，把空氣封閉在股骨腔遠側，當股骨假體被置入時，股骨腔內的壓力急劇升高，可達300~900mmHg。骨髓的靜脈竇壁很薄，大約僅有3~4 個細胞的厚度，並且缺乏肌層。骨髓的靜脈竇直接和骨髓的靜脈相通。擴髓時，骨髓的靜脈竇被破壞。空氣就進入經破裂的靜脈竇進入靜脈系統。另一個氣體來源是MMM 發生聚合反應時，在股骨假體周圍可產生約2600 卡的熱量，血液變熱，溶解在血液中的一部分氣體就會釋放出來，形成氣體栓子。而且這些熱量可使骨髓腔內的壓力增加20%。

2。 臨床徵象

進入靜脈的空氣量、進入的速度和病人心肺功能的代償情況是決定病情嚴重程度的主要因素。少量的氣體可無任何臨床表現。氣體較多時，病人表現為肺動脈壓增高，右心衰竭，中心靜脈壓增高、呼氣末CO2 下降、動脈壓下降、動脈低氧血癥和高CO2 血癥。嚴重時可發生心跳驟停，甚至突然死亡。THR 術中，這些徵象發生在股骨假體植入的3~5min內，常在10min 分鐘分緩解。當用椎管內麻醉時，病人可訴胸部不適、呼吸困難、咳嗽、煩躁、昏迷。一般情況差，合併嚴重心肺疾病的患者更易出現嚴重的後果。在一項用狗進行的研究中顯示，靜脈空氣注射的平均致死劑量為5ml/kg。

3。 發生率

THR 時，右心中氣體栓子的檢出率很高，但有嚴重症狀的發生率不高，死亡率就更低。Propst 等用經食道超聲心動圖（TEE）對20 例行THR 的患者進行術中監測，發現全部患者的右心都有氣體栓子，其中10 例病人的右心房完全或幾乎完全充滿氣體栓子，但無一例發生嚴重低血壓。Michel 用多普勒超聲監測49 例THR 患者，空氣栓子的陽性率為30。6%，僅有兩例發生嚴重低血壓。Spiess 等用心前區多普勒超聲監測70 例THR 患者，40 例為陽性（陽性率為57%），共發生多普勒超聲空氣栓子陽性率事件70 次，且有相應的血壓下降30 次（MAP 下降20%）。THR 中因空氣栓塞的死亡率尚無統計報道。Charnley 報道10356例TH R，有兩例死亡。在一項來自Mayo Clinic 的報道中，1684 例病人行2012 次手術，死亡9 人，死亡率0。4%。空氣栓塞的發生率和病人的年齡、性別、體重以及合併症無明顯相關。

4 。監測

4。1 經食道超聲心動圖（TEE）

TEE 是監測心內氣體栓子的最敏感方法。一般從經胃短軸（transgastric short-axis）和四腔長軸（longitudinal four-chamber view）兩個切面觀察。直徑小於2mm 的栓子都能直接清楚的顯示。再者，它可敏感地檢測節段性室壁運動異常（SWMAs，segmental wall motionabnormalities）。THR 時，超過一半的患者發生SWMAs 或原有的SWMAs 程度加重，左右心室都可累及，並且和心內出現栓子的時間相吻合。但一般發生程度輕微，並很快恢復。另外它可清楚顯示心內分流，為反常栓塞（Paradoxical Embolism）提供診斷依據。

4。2 經食道或心前區多普勒超聲血流探查和聽診

空氣進入右心時，就會使正常心內血流的方向和速度發生變化，可用多普勒超聲觀察這些變化。在心前區檢查時，超聲探頭可置於胸骨右緣第2 或第3 肋間。探頭也可經食道插入（離門齒大約30cm），置心音最強處。發生靜脈空氣栓塞時，每次心跳規則的雙心音圖變得不規則，出現頻率為3~5Hz，間期為100~300ms，幅度為原來的150%的不規則的頻移。THR 時，這種變化通常在股骨假體植入時發生。多普勒聽診靜脈空氣栓塞典型的表現為磨輪樣雜音（mill-wheel murmur），但敏感性可能較差。向狗的靜脈內注入空氣，輸入的速率大於1。7ml/kg/min 時，才能聽到鼓樣聲音，當速率大於1。96ml/kg/min 時，才能聽到典型的磨輪樣雜音。

4。3 心前區聽診

當進入靜脈的空氣量大於1ml/kg 時，在心前區可聽到典型的磨輪樣雜音，類似咬碎脆玉米片（crunching of cornflakes）發出的聲音。

4。4 呼氣末CO2 和血流動力學和動脈血氣

少量靜腔空氣栓子進入右心後，透過肺濾過排出，不會有明顯的體徵和表現。當大量空氣栓子進入時，就會表現為肺動脈壓增高、ETCO2 的下降、心排血量和血壓下降、中心靜脈壓增高、低氧血癥和高CO2 血癥、心律失常甚至心跳驟停而死亡。但這些表現非空氣栓塞所獨有，因而特異性不高。

4。5 呼氣末N2（ETN2）

TEE監測心內空氣栓塞雖有很高的特異性和敏感性，但要求昂貴的裝置和特殊的技巧，國內近期內很難推廣。呼氣末CO2 、血流動力學和動脈血氣變化往往滯後。一些研究表明，圍術期ETN2 的變化可有助於靜脈空氣栓塞的早期診斷。靜脈空氣栓子的主要排出途徑是肺泡。在用純氧通氣進行全麻期間，ETN2 濃度基本為零。當發生靜脈空氣栓塞時，空氣栓子中的N2 會彌散到肺泡中，引起ETN2 濃度明顯升高。Matjasko 等發現，無論單次靜脈注射和持續輸入空氣（1ml/kg/min），ETN2 的升高明顯早於ETCO2 的下降。只有當心輸出量明顯下降或肺動脈栓塞嚴重時，ETCO2 才會顯著下降，而且影響ETCO2 的因素很多。因而在診斷靜脈空氣栓塞時，ETN2 的特異性和敏感性明顯高於ETCO2 。術中出現ETN2 濃度升高時，首先要排除氮氣進入體內的其他來源。Pennan 等報道1 例病人，術中ETN2 維持在0。4%（3mmHg），手術將近結束時，將減少甦醒時間，用地氟醚替換異氟醚吸入，ETN2 突然升高到1。3%（9。88mmHg）。作者認為這是因為地氟醚揮發罐記憶體留的空氣進入患者呼吸道所致。

5。 診斷

術中有TEE 監測時看到右心內出現氣體栓子或全麻純氧通氣期間ETN2 突然升高，又排除了氮氣的其它來源，在加上同時或隨後出現的ETCO2 的下降、血壓下降、SPO2 降低、中心靜脈壓增高、肺動脈壓增高、低氧血癥和高CO2 血癥、心律失常等臨床徵象，即可確診。如無TEE 和ETN2 監測，在植入股骨假體後10min 內出現上述臨床徵象，心前區聽診有典型的磨輪樣雜音，也應立即進行靜脈空氣栓塞治療。

6。 預防

6。1 手術操作的改進

因THR 中發生靜脈空氣栓塞的氣體來源主要是擴髓後進入髓腔的空氣，因而骨科醫師已嘗試使用多種方法以減少髓腔的空氣和壓力。置入骨水泥時在髓腔內插入一通氣管；用一長嘴的骨水泥填充器由髓腔遠端向近端填充骨水泥；股骨遠端鑽孔減壓；植入股骨假體前髓腔內吹入CO2 等，可不同程度地減少空氣栓塞的發生率和嚴重程度。

6。2 避免使用笑氣吸入麻醉

N2O 有氣腔擴大作用。60%~70%的N2O 吸入可使血中氣體栓子的體積增大數倍。用75%N2O 吸入麻醉的兔子，氣栓的中位數致死劑量比不使用N2O 的兔子減少了3 倍。Ngai等報道3 例在N2O 麻醉下行THR 術發生空氣靜脈栓塞的病人，在股骨假體植入時，血壓下降，心臟聽診有磨輪樣雜音。停用N2O 和麻黃素後，症狀在10min 內緩解。其中1 例繼續用N2O 麻醉，數分鐘又出現氣栓症狀，停用N2O 後又迅速緩解。若使用N2O 麻醉，應在股骨假體植入的前後10min 內停止使用。

7 。處理

一旦發現有空氣栓塞，應立即通告手術醫師，暫停手術，檢查靜脈通路有無空氣進入；停用N2O 吸入，純氧通氣；經中心靜脈導管抽吸心內氣體；升壓藥維持血壓；頭低左側臥位或半左側臥位；嗎啡靜脈注射等。心跳停止時按心肺復甦的原則搶救。理論上發生靜脈空氣栓塞時，從右心抽出空氣是理想的處理方法。Andersen 觀察6 例THR，相前用14 號套管在X 線導引入從前臂靜脈置入右心房，超聲探頭置於第三肋間胸骨右緣進行監測。6例中有5 例超聲指標有氣體栓子，持續時間為153 秒，僅有一例抽出3ml 氣體，3 例抽出少量泡沫，1 例末抽出氣體。在一項神經外科的研究中，超聲發現69 例病人中27 例有空氣栓子，20 例從中心靜脈中抽出空氣，最多的1 例有5ml。中心靜脈導管在心臟中的位置可能是能否抽到氣體的主要因素。Artru 在用狗進行的實驗中顯示，透過增加中心靜脈導管上的側孔數，增加了空氣吸出量，提高了搶救復甦率。

8。 反常空氣栓塞

反常空氣栓塞（Paradoxical air embolism）指靜脈內的空氣栓子進入動脈系統，引起器官的動脈栓塞，當栓塞發生冠狀動脈和腦內動脈時，可引起嚴重後果，甚至死亡。肺毛細血管的直徑通常在20μm 以下，空氣栓子一般不會透過肺靜脈進入左心室。心內分流可能是靜脈栓子進入體迴圈的主要途徑。尸解顯示，20%~35%的人有可探查的卵圓孔未閉（probe-patent foramen ovale），即右房壓力高於左房時，就會出現右向左的分流。TEE 研究也顯示5%~10%的成年人存在有血流透過的卵圓孔未閉（Flow-patent foramen ovale）。Propst 等在20 例THR 中也觀察到1 例有血流透過的卵圓孔未閉。這種解剖上的缺陷可能是導致反常栓塞的主要病理基礎。Mehta 等研究了不同容量的氣體注入靜脈後右房壓和左房壓的變化。注入2。0 或2。5ml/kg 的氣體可使右房壓顯著高於左房壓，當使用50%的N2O代替純氧通氣時，這種效應更為明顯。PEEP 通氣也可使右房壓高於左房壓。當右房壓高於左房壓4mmHg 時，就會透過未閉的卵圓孔產生50%的右向左分流。有些病人出現反常栓塞，但死後屍檢未發現有心內分流通道，提示栓子可能是透過肺毛細血管而造成栓塞的。肺動脈壓升高、氣栓直徑減小以及氨茶鹼預處理都可增加反常栓塞的可能性。動物實驗中雖發現有動靜靜分流存在，但在人體尚無報道。Hyland 報道1 例THR 死亡病例，屍檢證實術側的盆腔靜脈、右心和冠狀血管中有空氣和脂肪栓子。對反常栓塞的病例，儘早使用高壓氧倉治療。

匿名使用者 1級 2005-12-12 回答

在靜脈點滴中進入一點氣泡問題不大，但是大量注入空氣，就會有生命危險。大到什麼量資料資料不一，有說5毫升，也有說15毫升的。

如果用在靜脈中故意注入大量空氣，已經構成故意殺人。

匿名使用者 1級 2005-12-13 回答

會形成靜脈空氣栓塞。

這是因為血液的粘度比較高。有時在水管裡你能看到空氣泡阻礙水流運動，在血液中也是如此。一般小的空氣泡可以在肺部被排出，但正如你所說，大劑量空氣，那就會形成致死性血栓了。

一般的動物實驗中，給兔子做安樂死就是從耳緣靜脈注射一管空氣。

匿名使用者 1級 2005-12-13 回答

因為血液的粘度比較高。有時在水管裡你能看到空氣泡阻礙水流運動，在血液中也是如此。一般小的空氣泡可以在肺部被排出，大劑量空氣，那就會形成致死性血栓了。

匿名使用者 1級 2005-12-13 回答

我不同意famorby說給兔子安樂死就是耳緣靜脈注射空氣的說法。雖然這樣是死的比較快，也沒有太大疼痛。但畢竟是窒息而死的（雖然肺還在呼吸，但各組織已經得不到血液送的氧氣），我們做實驗時，注射過空氣的兔子仍然苦苦掙扎，痛苦萬分。哪來的安樂？

匿名使用者 1級 2005-12-13 回答

我們做實驗的時候觀察到的情況不僅僅是栓塞，還有心室裡全是泡沫，無法射血。