傾關濫2 2014-06-20

胃液（gastric juice）胃內分泌物的總稱。包括水、電解質、脂類、蛋白質和多肽激素。純淨胃液為無色透明液體，pH0。9～1。5，比重為1。006～1。009，每日分泌量為1。5～2。5升，含固體物約0。3～0。5％，無機物主要為Na+、K+、H+和Cl-。離子濃度隨胃液分泌率而異，分泌率增加時，Na+濃度下降，H+迅速上升，最高可達150毫克當量/升，Cl-也稍有升高，而K+基本穩定。H+和Cl-結合成鹽酸。有機物有胃蛋白酶原、粘液蛋白和“內因子”。這些成分由胃粘膜層各種不同上皮細胞分泌，壁細胞分泌HCl和內因子，主細胞分泌胃蛋白酶原。粘液由胃粘膜表面上皮細胞和分散在胃底腺、頸部的少量頸粘液細胞分泌，胃泌素由“G”細胞分泌。胃液中鹽酸能啟用胃蛋白酶原成為有活性的胃蛋白酶，併為胃蛋白酶水解蛋白造成酸性環境。HCl還有殺菌作用。胃蛋白酶可啟用胃蛋白酶原。粘液蛋白除潤滑食物外，還保護胃粘膜表面上皮細胞免受HCl侵蝕，“內因子”為一種糖蛋白，是維生素B12在小腸吸收所必需。 胃液的性質、成份和作用 純淨的胃液是一種無色透明的酸性液體，pH值約為0。9～1。5。正常成人每日胃液分泌量約1。5～2。5L。胃液所含的固體物中的重要成份有鹽酸、胃蛋白酶原、粘液和“內因子”。 1。鹽酸 由胃腺壁細胞分泌的鹽酸又稱胃酸。胃酸存在著兩種形式：一種為遊離酸；另一種為結合酸，即與蛋白質結合的鹽酸蛋白質。二者的濃度合稱為總酸度，其中游離酸佔絕大部份。 鹽酸的分泌機制 在正常情況下，胃液中的H+濃度比血液中的高三、四百萬倍，壁細胞分泌H+的過程必然是逆濃差的主動轉運過程。根據生物化學的研究，已知H+來源於壁細胞內物質氧化代謝所產生的水、H2O解離成OH-和H+。H+借存在於細胞內小管。膜上的H+泵的作用，主動轉運入小管內，合成HCl所需要的Cl-來自血漿，它一部份是順著濃度差彌散入壁細胞內，一部份則借載體轉運。當Cl-進入壁細胞後，則依靠細胞內小管膜上的Cl-泵，主動轉運入小管內。H+和Cl-在細胞內小管中形成HCl，然後進入腺腔（圖8-4）。壁細胞在分泌鹽酸過程中所需能量來自ATP。 鹽酸的作用①能啟用胃蛋白酶原，使之轉變為有活性的胃蛋白酶，併為胃蛋白酶提供適宜的酸性環境；②可抑制和殺死隨食物進入胃內的細菌；③鹽酸進入小腸後能促進胰液、膽汁和小腸液的分泌；④分解食物中的結締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質變性，易於被消化。⑤與鈣和鐵結合，形成可溶性鹽，促進它們的吸收。 2。胃蛋白酶 胃腺主細胞分泌入胃腔的胃蛋白酶原是無活性的，在胃酸作用下，轉變為具有活性的胃蛋白酶。已啟用的胃蛋白酶對胃蛋白酶原也有啟用作用。胃蛋白酶能水解蛋白質，主要產物是■和腖，少量多肽和氨基酸。但胃蛋白酶必須在酸性較強的環境中才有作用，其最適pH為2。0，隨著pH的增高，其活性降低。 3。粘液 胃內的粘液是由粘膜表面的上皮細胞、胃底泌酸腺的粘液細胞，以及賁門腺和幽門腺分泌的，其主要成份為糖蛋白。粘液覆蓋於胃粘膜的表面，具有潤滑作用，可減少粗糙的食物對胃粘膜的機械損傷。有的還認為胃粘膜表面的粘液細胞既分泌很稠的粘液覆蓋於粘膜上，又能分泌HCO-3，粘液和HCO-3構成“粘液-碳酸氫鹽”屏障，此屏障可保護粘膜免受胃酸、胃蛋白酶及其它物質損傷。但如果飲酒過多或服用乙醯水楊酸一類藥物過多時，就可能破壞這種保護因素。 4。內因子 在人體，內因子是由壁細胞分泌的一種糖蛋白。內因子與食入的維生素B12結合，形成一種複合物，可保護維生素B12不被小腸內水解酶破壞。當複合物移行至迴腸，使與迴腸粘膜的特殊受體結合，從而促進迴腸上皮吸收維生素B12。若機體缺乏內因子，維生素B12吸收不良，影響紅細胞的生成，造成巨幼紅細胞性貧血。 胃液分泌的調節 胃液分泌的調節包括刺激胃液分泌的因素和抑制胃液分泌的因素。正常胃液分泌是興奮和抑制兩方面因素相互作用的結果。 1。刺激胃液分泌的因素 食物是引起胃液分泌的生理性刺激物，一般按感受食物刺激的部位，分為三個時期：頭期、胃期和腸期。各期的胃液分泌在質和量上有一些差異。但在時間上各期分泌是重疊的，在調節機制上，都包括神經和體液兩方面的因素。 （1）頭期：引起胃液分泌的傳入衝動主要來自位於頭部的感受器，故稱頭期。用具有胃瘻的狗可觀察到，當它看到和嗅到食物時，就有胃液流出，此為條件反射性分泌，需要大腦皮層參與。利用假飼法（圖8-5）證明，咀嚼和吞嚥食物時，食物雖未能入胃，仍引起胃液分泌。這是食物刺激了口腔、咽、食管的化學和機械感受器而引起的非條件反射性分泌。基本中樞位於延髓，但受腦高階部位的影響。迷走副交感纖維是這些反射的傳出神經，當迷走傳出神經興奮後，除了直接引起腺體細胞分泌外，又能引起幽門部粘膜的“G”細胞釋放胃泌素，後者經過血液迴圈刺激胃腺分泌。因此，頭期的胃液分泌包括神經和神經-體液兩種調節機制。 頭期分泌的胃液特點：分泌的量多，酸度高，胃蛋白酶的含量高，因而消化力強。 （2）胃期：食物入胃後，繼續刺激胃液分泌，其機制主要是：①食物對胃的擴張刺激可作用於胃壁內的感受器，透過迷走-迷走神經長反射，壁內神經叢的短反射，以及透過壁內神經叢引起胃幽門部的“G”細胞釋放胃泌素等途徑引起胃腺分泌；②食物的化學成份（主要是蛋白質的消化產物）直接作用於“G”細胞，引起胃泌素釋放。 胃期分泌胃液的特點：酸度也高，但消化力比頭期的弱。 （3）腸期：食物在胃內部份消化而成為食糜進入小腸後，還能引起少量的胃液分泌，這是由於食糜的機械性和化學性刺激作用於小腸的結果。其作用機制不如頭期和胃期的明確。已知十二指腸粘膜中也有產生胃泌素的“G”細胞，食糜入腸後可能刺激胃泌素的釋放，而引起酸性胃液的分泌。十二指腸粘膜產生的膽囊收縮素也有刺激胃液分泌的功能，但較胃泌素的作用弱。 腸期分泌的胃液特點：分泌量少，約佔進食後胃液分泌總量的10%，酶原含量也少。 2。抑制胃液分泌的因素 精神、情緒以及與進食有關的條件的惡劣刺激，都可透過中樞神經系統反射性減少胃酸的分泌。鹽酸、脂肪和高滲溶液則是胃腸道內抑制胃液分泌的三個重要因素。 鹽酸是胃腺分泌的，但當胃腸內的鹽酸達到一定濃度（如胃幽門部的pH為1。2～1。5，十二指腸內的pH為2。5）時，胃腺的分泌活動受到抑制，這是胃腺分泌的一種負反饋調節機制，對調節胃酸水平有重要意義。 脂肪及其代謝產物抑制胃腺分秘的作用發生在脂肪透過幽門進入十二指腸後。早在本世紀30年代，我國生理學家林可勝等就發現，從小腸粘膜中可提取出一種使胃分泌和胃運動減弱的物質。這種物質被認為是脂肪作用於小腸粘膜產生的一種激素，被命名為腸抑胃素，但這一物質至今尚未被提純，近年來認為，腸抑胃素不一定是一種單一的激素，它可能是一類激素的總稱。如抑胃肽可在脂肪刺激下由小腸釋放，但它是否就是腸抑胃素的組成部份，尚待進一步研究。 十二指腸內高滲溶液對胃分泌也有抑制作用，其作用機制尚不清楚。 胃粘膜內還存在大量的前列腺素（PGs）。刺激迷走神經或注射胃泌素均可引起前列腺素釋放增加，前列腺素釋放後又進而抑制胃酸分泌，因此，它可能是胃分泌的負反饋抑制物。 3。某些藥物對胃液分泌的影響 組織胺是一種很強的胃酸分泌刺激物。正常情況下，胃粘膜恆定地釋放少量組織胺，透過區域性彌散到達鄰近的壁細胞發揮作用。臨床上常用以檢查胃腺的分泌機能。近年來認為，組織胺不僅本身具有刺激胃酸分泌的作用，它還可以提高壁細胞對胃泌素和乙醯膽鹼的敏感性。 擬副交感神經藥物如乙醯膽鹼、乙醯甲膽鹼和毛果芸香鹼，都是促進胃液分泌的藥物。阿托品類膽鹼能神經阻斷藥，則抑制胃液分泌。 腎上腺皮質激素可增強胃腺對迷走神經衝動和胃泌素等刺激的反應，但它也有抑制胃粘液分泌的作用。因此，對消化性潰瘍患者使用這類激素時，要慎重。