網友f1eaa84 2016-09-23

造影劑腎病的定義

碘造影劑問世以來就和急性腎損傷（AKI）相聯絡，急性腎損傷（AKI）是指腎功能的迅速惡化，如在靜注造影劑之後的短時間段內發生則稱之為造影劑腎病。造影劑腎病的標準診斷應該在應用造影劑 48 小時內滿足以下 3 個條件中的至少 1 個：（1）和基線水平相比血肌酐 SCr 的絕對增幅 ≥ 0。3 mg/dL；（2）和基線水平相比 SCr 的相對增幅 ≥ 50%；（3）尿量減少至 ≤ 0。5 mL/kg/h，且持續至少 6 個小時。

造影劑腎病的危險因素

目前廣泛接受的理論是注射造影劑前患者存在腎功能不全，其他因素還包括糖尿病、患者脫水、先天性心臟病、嚴重暫時性低血壓、高齡>80 歲等。造影劑是劑量相關的獨立危險因素，有研究建議使用單腎造影劑用量來監測造影劑毒性。

造影劑入路：動脈 VS。 靜脈

研究表明，不同術式和造影劑入路不同，發生 AKI 的機率也不同。經導管動脈注入造影劑後，出現 AKI 的機率高於靜脈注入。 造成上述差異的原因如下：行導管造影的患者一般患有進展期血管疾病，因此發生急性腎損傷的機率高；導管造影操作本身會導致急性腎損傷，而後者可能會被誤診為造影劑腎病，膽固醇結晶、動脈斑塊碎片、血栓等可能導致腎髓質微環境的變化。

此外，導管操作可能會導致短暫性低血壓或者心排血量減低，出現介入後 AKI，也會被誤診為造影劑腎病；經導管動脈注入造影劑會導致腎動脈造影劑濃度過高，增加 AKI 風險。

使用增強造影劑會導致不良後果嗎？

研究表明，出現造影劑相關 AKI 的患者短期和長期不良事件發生率均較高。一年死亡率較未出現 AKI 者高 2～5 倍。但是研究也指出這和靜脈注射造影劑無關，僅表明 AKI 能預測不良結局。

預防措施

為此，作者對《造影劑腎病的預防建議》進行總結，主要有五點內容，如下：

1。 識別造影劑腎病的危險因素

1）腎小球濾過率 eGFR<30 mL/min/1。73 m2

a 。 水化不佳

b。 計劃經動脈注射造影劑

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造影劑量較大

·

·

潛在心血管疾病患者或可造成更大負擔

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·

可能導致血流動力學不穩定

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·

可能導致動脈血栓形成

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c。 已知或者疑似急性腎衰竭

2。 對腎小球濾過率 eGFR<30 mL/min/1。73 m2 又將在動脈導管使用造影劑者，應該：

1）藥物管理

避免使用諸如氨基糖甙類等腎毒性抗生素、非甾體類解熱鎮痛抗炎藥、抗排斥類藥物。

2）血容量管理

心血管狀態允許的情況下，術前 3 小時至術後 6-8 小時應滴注 1L 的等滲生理鹽水。

3）或選擇其他的檢查方式

3。 使用造影劑期間應該：

·

使用最小劑量，使用 （mL）/eGFR 來評估。

·

·

使用等滲透壓顯影劑。

·

4。 術後隨訪

·

監測術後 48 小時的血肌酐 SCr 值。

·

·

避免使用腎毒性藥物，直到腎功能恢復。

·

5。 一旦出現造影劑腎病，採取緊急措施，同時注意心血管不良事件發生。

新技術的問世帶給我們怎樣的獲益？

研究表明降低 X 線管電壓，可減少造影劑用量，結合先進的重建技術，獲得和之前一樣甚至更清晰的影像資料，見下圖 1 和 2。

圖 1：上圖顯示的是 84 歲老年婦女的 CTA，A 圖可見左前降支處明顯鈣化；B 圖是重建的平面，可見雖然鈣化嚴重，但是狹窄並不嚴重。以上採用第三代 CT 顯像技術，有效放射量降低至 0。31 mSv ，造影劑用量降低至 40 ml

圖 2：上圖顯示的是 90 歲老年男性胸腹部 CT 重建影像，患者患有主動脈瘤（白色箭頭所示）。A 為五年前影像，管電壓 120 kV、造影劑 100 ml； B 為五年後影像，管電壓 80 kV、造影劑 40 ml。有效放射量由 13。39 mSv 降到 3。32 mSv。兩者質量均達到診斷級別

治療

造影劑腎病重在預防，對於有高危因素的患者，應儘量避免作造影檢查，如原有腎功能不全者、老年人、脫水、糖尿病、多發性骨髓瘤及高尿酸血癥等患者。如果無替代診斷手段，則應在造影前補充鹽水，糾正脫水、低血壓、電解質紊亂後再作造影檢查。一旦出現 AKI ，應該立即治療，筆者整理了這方面的資料如下，供各位參考。

1。 積極治療急性腎衰：一旦發生少尿型急性腎功能衰竭，經擴容、利尿等仍無效者，應緊急透析治療並按急性腎衰處理。

2。 他汀類：大鼠實驗中表明他汀類藥物能夠顯著抑制注射造影劑導致的血肌酐上升，能夠對抗大鼠的缺血再灌注損傷，多項臨床佇列研究表明，造影術前服用他汀類藥物可明顯降低造影劑腎病的發生率。

3。 維生素 C 和維生素 E：研究表明維 C 和 E 可減輕慶大黴素和順鉑造成的腎損傷，同樣可透過抗氧化應激來預防和治療造影劑腎病。

4。 鈣通道阻滯藥：有動物實驗證實，鈣通道阻滯藥能抑制造影劑所致的腎內血管收縮。鈣拮抗藥透過抑制細胞內鈣的內流防止腎缺血，並能阻斷腎血管收縮、防止腎小管細胞死亡。

5。 房鈉肽（ANP）：對 CAN 具預防作用，可阻斷造影劑所致的腎血流和 GFR 降低。在主動脈內 ANP 能減輕造影劑所致的肌酐清除率及腎血流量的降低。

6。 茶鹼：作為一種腺苷拮抗劑，有學者認為茶鹼能夠拮抗內源性腺苷的生成，對造影劑引起的腎內血管收縮具一定保護作用。

7。 多巴胺：造影劑導致前列腺素釋放增加，引起血管強烈收縮，導致腎小管缺血缺氧。研究表明多巴胺可透過擴張腎血管、增加腎動脈血流來對抗造影劑引起的血流減少，降低造影劑腎病發生的可能。

8。 非諾多泮：和多巴胺作用類似，可透過增加血壓正常的人的腎動脈血流量預防治療造影劑腎病。