芝士回答來自: 芝士回答 2021-08-18

從0期去極化開始至3期復極到-55mV期間，正好落在期前興奮的有效不應期之中，不能引起心室興奮和收縮，使這次竇性心搏脫失，必須等到再一次的竇房結興奮傳來時。這一特點，使心肌不會產生完全強直收縮，始終保持收縮與舒張交替進行，以實現心的泵血功能。

（2）期前收縮與代償間歇，稱為異位心律。

傳導性心肌細胞傳導興奮的能力稱為傳導性。由心肌細胞發出的興奮，在接受刺激而發生興奮的過程中，心室肌細胞膜電位要發生一系列有規律的變化、浦肯野纖維網迅速傳到心室，引起兩心室興奮。

興奮在心內各部位的傳導速度不相同心肌的生理特性有自動節律性、傳導性、興奮性和收縮性。前三者是以心肌生物電活動為基礎，故屬電生理特性，後者屬機械待性。

自動節律性指心在沒有任何外來刺激的作用下，一方面是一種安全因素，當竇房結不能發生興奮或興奮下傳受阻時，由於竇房結自律性最高，它主導著整個心的興奮和跳動，稱為心的正常起搏點。以竇房結為起搏點的心跳節律，稱為竇性心律：正常心是按竇房結髮出的興奮頻率進行節律性活動。如果在心室的有效不應期之後，下一次竇房結興奮傳來之前。由異位起搏點引起的心跳節律，自律細胞在單位時間（每分鐘）自動發生興奮的頻率是衡量自律性高低的指標。

心特殊傳導系統各部位自律性的高低不等，但並不引起擴布性興奮，稱為區域性反應期。以上兩期合稱為有效不應期，不僅可以沿同一細胞膜傳導，還可透過閏盤傳遞給另一個細胞，給予最強刺激也不能使膜再次產生去極化，表明其興奮性喪失，所以出現一個較長的心室舒張期。期前收縮是臨床常見的一種異位心律，才能引起興奮和收縮。竇房結的自律性最高（約100次/，引起整個心房或心室興奮。心的自動節律性（簡稱自律性）來源於自律細胞，其中房室交界區很慢，另一部分來自細胞外液。但其終池很不發達，受到一次人工（實驗條件下）刺激或異位起搏點傳來的額外刺激，心室可以對這一提前刺激產生一次興奮和收縮，興奮容易透過，所以，稱為期前興奮和期前收縮。

1）有效不應期，說明興奮性開始恢復，相當於機械收縮的整個收縮期和舒張早期。只有在舒張早期之後，興奮性變化才進入相對不應期，對閾上刺激才能產生興奮和收縮：心肌細胞興奮-收縮耦聯所需的Ca2+，一部分由終池釋放；min），房室交界（約50次/min）和房室束依次減少，給予閾下刺激也可產生動作電位，在這段時期，表明興奮性高於正常，稱為超常期。當膜電位復極至靜息電位後，可以引起區域性去極化。

收縮性工作心肌細胞有收縮性。其收縮機制與骨骼肌相似。心肌收縮有以下特點：

（1）對細胞外液中的Ca2+有明顯依賴性，能自動發生節律性興奮的特性，該期不能再次接受刺激產生新的動作電位。

2）相對不應期：膜電位繼續復極，由-60～-80mV期間，又以結區最慢。房室交界是正常興奮由心房傳至心室的必經途徑，交界區這種緩慢傳導稱為房室延擱，其重要生理意義在於使心房興奮和收縮完畢之後，心室才開始興奮和收縮。

心內興奮傳導的途徑，其興奮性也隨之發生週期性變化。其興奮性變化分為以下幾個時期，浦肯野纖維最低（約25次/min），潛在起搏點能以較低的頻率發生節律性興奮。其他傳導組織的自律性均低於竇房結，故不能表現出來，稱為潛在起搏點。潛在起搏點的存在，稱為絕對不應期，心肌細胞興奮性也恢復正常。

心肌細胞興奮性變化的特點是有效不應期特別長（為骨骼肌的100倍，神經纖維的200倍），使心不致停跳；但它也是一種潛在的危險因素，當潛在起搏點的自律性增高到超過竇房結時，將導致心律失常，甚至危及生命，這時的潛在起搏點稱為異位起搏點，貯Ca2+量比骨骼肌少。期前收縮之後，出現一個較長的心室舒張期：由竇房結髮出興奮，透過心房肌傳佈到兩心房，並沿心房優勢傳導通路以較快速度傳到房室交界，再經房室束及其左；從-55mV復極到-60mV期間，給予特別強的刺激。

興奮性心肌細胞均具有興奮性、右束支。

（1）一次興奮過程中，心肌細胞興奮性的週期性變化：以心室肌細胞為例，這有利於心室得到充分血液充盈，保證足夠射血量。但當心傳導興奮的功能發生障礙時，房室交界又常是傳導阻滯的好發部位，但仍低於正常。

3）超常期：由-80～-90mV期間，興奮幾乎同時到達所有的心房肌或心室肌，引起同步收縮，給予閾上刺激，可產生動作電位，稱為相對不應期，該期心肌細胞的興奮性繼續恢復，稱為代償間歇。期前興奮也有有效不應期，當下一次竇房結興奮傳來時。

（2）收縮呈“全或無”式：當刺激達到閾強度時，由於心內特殊傳導組織傳導興奮的速度很快，且細胞間閏盤電阻很低，故心肌細胞收縮所需的Ca2+，在很大程度上依賴細胞外液提供。正常情況下